Vitamin B12

Vitamin B12 (Cobalamin) ist für eine Vielzahl von Stoffwechselprozessen im Körper essentiell. Vitamin B12 nimmt eine bedeutende Rolle im Energie- und Lipidstoffwechsel, in der Synthese von Botenstoffen (Hormone und Neurotransmitter), der zellulären Entgiftung, bei Zellwachstumsprozessen und der DNA-Synthese, ein [Roth et al., 1996]. Methylcobalamin und Adenosylcobalamin sind die beiden bioaktiven Coenzym-Formen von Vitamin B12 [Nachum-Biala und Troen, 2012]. In Form von Methylcobalamin fungiert Vitamin B12 im Zellplasma als Methylgruppenüberträger, zum Beispiel bei der Synthese der Aminosäure L-Methionin aus Homocystein [Guest et al., 1964]. Bei dieser Reaktion wird Methyltetrahydrofolsäure regeneriert, wodurch ein weiteres Vitamin, nämlich die „aktive” Folsäure gebildet werden kann. L-Methionin ist aber auch der Ausgangsstoff für S-Adenosylmethionin (SAM), einem zentralen Methylgruppengeber, der zur Synthese vieler Hormone und Neurotransmitter benötigt wird [Schalinske und Smazal, 2012]. Ein weiteres Produkt, das in diesem Stoffwechselweg entsteht, ist L-Cystein, welches die limitierende Vorstufe von Glutathion darstellt. L-Methionin ist in die Bildung von Adenosyl-Cobalamin involviert, das als weiteres Vitamin B12-Derivat hauptsächlich zur mitochondrialen Energiegewinnung im Körper beiträgt [Warren et al., 2002]. Adenosylcobalamin ist in seiner Wirkung jedoch abhängig von einer ausreichenden Versorgung mit Biotin. Methylcobalamin ist die aktive B12-Form, die die Blut-Hirn-Schranke ohne Schwierigkeiten überwinden kann und essentiell für die Replikation und das Wachstum von Neuronen ist. Im zentralen Nervensystem stimuliert dessen Methylgruppe die Serotoninbildung und schützt die Gehirnzellen vor oxidativer Zerstörung [Valizadeh, 2011; McCaddon et al., 2002]. Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass hohe Dosierungen Methylcobalamin therapeutische Relevanz bei Amyotropher Lateralsklerose (ALS) [Kaji et al., 1998] und Multipler Sklerose (MS) haben [Kira et al., 1994]. Als bedeutende Stickoxid-Fänger werden Cobalamine auch als Antidot bei Blausäurevergiftung eingesetzt [Mégarbane et al., 2003]. Die Verwendung von Methylcobalamin zur Senkung des Stickoxid-Niveaus hat sich auch bei Multisystemerkrankungen wie dem Chronic Fatigue Syndrom (CFS), Multipler Chemikaliensensibilität (MCS), Posttraumatischem Stress-Syndrom (PTSD) oder Fibromyalgie bewährt [Brouwer et al., 1996; Regland et al., 1997; Reynolds, 1992; Regland et al., 2015; Du et al., 2016]. Neben der Regeneration von Nervenzellen und Schleimhäuten ist Vitamin B12 am Stoffwechsel von Proteinen und Neurotransmittern beteiligt. Bei diabetischer Neuropathie führt Methylcobalamin zu einer Verbesserung der Symptomatik und schützt die gegenüber Radikalen besonders empfindlichen Gehirn-Neuronen gegen die Neurotoxizität von Glutamat [Sun et al., 2005]. Des Weiteren finden sich Hinweise, dass Vitamin B12 für die Aktivität und Balance des sympathischen und parasympathischen Nervensystems bedeutend ist [Aytemir et al., 2000; Beitzke et al., 2002]. Auch ein positiver Effekt von Methylcobalamin bei Schlafstörungen ist belegt. Methylcobalamin verbessert den circadianen- sowie den Schlaf-Wach-Rhythmus und erhöht die Licht-Sensitivität [Ohta et al., 1991; Mayer et al., 1996; Honma et al., 1992]. In Form von Hydroxo- bzw. Methylcobalamin wirkt Vitamin B12 als Gegenspieler von freien Radikalen und ist wirksam gegen nitrosativen und oxidativen Stress [Isoda et al., 2008; Suarez-Moreira et al., 2009; Birch et al., 2009; Alzoubi et al., 2014]. Ein klassischer Vitamin B12-Mangel äußert sich in Symptomen wie beispielsweise Müdigkeit, Herzklopfen, blasser Haut, neurologischen Störungen, einhergehend mit einer Verschlechterung des Gedächtnisses. Labordiagnostisch zeigt sich eine makrozytäre, hyperchrome Anämie mit deutlich vergrößerten Erythrozyten im peripheren Blut (Megalozyten).