Alpha-Liponsäure (ALA) oder Thioctsäure ist eine vitamin-ähnliche Substanz, die von Pflanzen und Tieren aus Fettsäuren und Cystein in der Leber und anderen Geweben mit hoher metabolischer Aktivität synthetisiert werden kann [Goraςa et al., 2011]. ALA fungiert als Kofaktor für mitochondriale Enzyme für die Katalyse der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat, Alpha-Ketoglutarat und verzweigtkettigen Alpha-Ketosäuren. Gerade die Mitochondrienmembranen sind besonders anfällig gegenüber oxidativen Schäden. Alpha-Liponsäure mit seiner reduzierten Form – Dihydroliponsäure (DHLA) – ist ein ideales Antioxidans, auch wegen seines amphiphilen Charakters, weil es leicht Radikale abfangen und Metalle chelieren kann. Untersuchungen im Lebergewebe bei Gabe von ALA zeigten in Gegenwart des zytotoxischen Chemotherapeutikums Methotrexat eine Reduktion des mitochondrialen oxidativen Stresses [Tabassum et al., 2010]. ALA ist in der Lage, mit anderen Antioxidantien zu interagieren und diese auch wieder zu regenerieren. Die Einnahme von ALA ist zudem nahezu nebenwirkungsfrei. ALA hat einen Einfluss auf NF-κB, die zentrale Schaltstelle der Entzündungsreaktion, und senkt die Freisetzung von Radikalen und zytotoxischen Immunbotenstoffen [Goraςa et al., 2011]. In Tierversuchen mit gealterten Mäusen konnte eine positive Wirkung von ALA auf die kognitive Leistungs- und Gedächtnisfunktion gezeigt werden [Stoll et al., 1993]. Eine oxidative Schäden verursachende Erkrankung ist Diabetes. Da ALA die Glucose Verwertung verstärkt und die glykämische Kontrolle verbessert, spielt es eine wichtige Rolle in Entgiftungsmechanismen der Leber [Coppey et al., 2001]. Die Datenlage für die Schmerzbehandlung von diabetischen Neuropathien ist nicht eindeutig, doch scheinen der neurale Blutfluss und die Nervenleitung durch die Zufuhr von ALA verbessert zu werden. Aktuelle Studien unterstützen den Gebrauch von ALA als adjuvante Therapie bei Diabetes, kardiovaskulären, neurodegenerativen und Autoimmunerkrankungen, Krebs und AIDS.