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Magnesium ist nach Calcium, Natrium und Kalium der viertwichtigste Mineralstoff im menschlichen Körper und an über 300 enzymatischen Reaktionen beteiligt. Es spielt eine Schlüsselrolle für neuromuskuläre Erregbarkeit, neuronale Signaltransduktion, Energiehaushalt und die Regulation von Neurotransmittern.
Eine der kritischsten Funktionen im Gehirn ist die Rolle von Magnesium als endogener, nicht-kompetitiver Blocker des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors, einem ionotropen Glutamatrezeptor. Durch die Blockade der Ionenpore reguliert Magnesium die Calcium-abhängige neuronale Erregbarkeit und schützt effektiv vor Exzitotoxizität [Biesalski & Grimm, 2004].
Ein zentrales Problem bei der oralen Magnesiumsupplementierung ist die begrenzte Passage durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS). Herkömmliche Formen wie Magnesiumcitrat, -oxid oder -carbonat erhöhen zwar den systemischen Magnesiumspiegel, jedoch steigt die Konzentration im ZNS nur geringfügig [Ates et al., 2019]. Vor diesem Hintergrund rückten in den letzten Jahren neuartige Magnesiumverbindungen in den Fokus, die eine bessere zerebrale Bioverfügbarkeit aufweisen – allen voran Magnesium-L-Threonat und Magnesium-N-Acetyltaurat.
Magnesium-L-Threonat (Mg-L-Threonat) wurde von einer Forschergruppe des MIT (Massachusetts Institute of Technology) entwickelt und zeichnet sich durch eine besondere chemische Struktur aus, die eine effiziente Überwindung der Blut-Hirn-Schranke ermöglicht. Die Struktur besteht aus Magnesium, gebunden an die Zuckeralkoholsäure L-Threonsäure, einem Metaboliten von Vitamin C [Shen et al., 2019]. In Tierstudien führte die orale Gabe von Mg-L-Threonat zu einer signifikanten Erhöhung der Magnesiumkonzentration in der Zerebrospinalflüssigkeit – ein Effekt, der bei anderen Magnesiumsalzen wie Magnesiumsulfat ausblieb [Slutsky et al., 2010].
Der Anstieg des intrazellulären Magnesiums verbessert die synaptische Signalübertragung, insbesondere im Hippocampus, und begünstigt die Ausbildung neuer synaptischer Verbindungen. Mechanistisch steht dies in Zusammenhang mit einer Hochregulation der NR2B-Subunit des NMDA-Rezeptors, die für Langzeitpotenzierung (LTP) und Gedächtnisbildung von zentraler Bedeutung ist. Parallel dazu stimuliert Mg-L-Threonat die Expression des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), eines zentralen Wachstumsfaktors für neuronale Regeneration und synaptische Plastizität [Slutsky et al., 2010].
Diese Effekte spiegeln sich in präklinischen und ersten klinischen Daten wider: In Tiermodellen konnte Mg-L-Threonat Lernleistung und Kurzzeitgedächtnis verbessern, während eine Studie an älteren Erwachsenen Verbesserungen von Arbeitsgedächtnis und Exekutivfunktionen zeigte [Wang et al., 2013]. Darüber hinaus deuten Befunde darauf hin, dass Mg-L-Threonat β-Amyloid-Ablagerungen reduziert und altersbedingte Stammzellverluste im Hippocampus hemmt [Li et al., 2013]. Damit eröffnet Mg-L-Threonat neue Perspektiven in der Prävention und Begleitung neurodegenerativer Prozesse.
Magnesium-N-Acetyltaurat (Mg-N-Acetyltaurat) ist ein acetyliertes Derivat von Magnesiumtaurat, das durch die Einführung einer Acetylgruppe eine veränderte Lipophilie und damit eine verbesserte Membranpermeabilität aufweist. Diese strukturelle Modifikation erlaubt eine effizientere Diffusion über biologische Lipidmembranen und eine deutlich erhöhte intrazelluläre Bioverfügbarkeit. Tierexperimentelle Daten zeigen, dass Mg-N-Acetyltaurat unter verschiedenen getesteten Magnesiumverbindungen die höchste Magnesiumkonzentration im Hirngewebe nach 8 Stunden erreicht [Uysal et al., 2019]. Bereits geringe Dosen führen zu einer signifikanten Anreicherung im Gehirn [Ates et al., 2019].
Im Gegensatz zu Mg-L-Threonat wirkt Mg-N-Acetyltaurat nicht nur indirekt über die Erhöhung des intrazellulären Magnesiums, sondern zeigt zusätzlich direkte modulierende Effekte am NMDA-Rezeptor. Aufgrund seiner glutamatähnlichen Struktur besitzt der Taurat-Anteil eine partielle antagonistische Wirkung, wodurch exzitatorische Überaktivität gedämpft und neuronale Stabilität verbessert werden [Fassin et al., 2020]. Dies ist besonders relevant bei Zuständen erhöhter neuronaler Erregung – etwa bei Migräne, Stress, Angstzuständen oder prämenstruellen Beschwerden.
Eine kleine Humanstudie berichtete, dass die Supplementierung von Mg-N-Acetyltaurat prämenstruelle Symptome, darunter Kopfschmerzen, Reizbarkeit und Fatigue, signifikant lindern konnte [Rousseau, 2021].
Aufgrund seiner hohen ZNS-Penetration und der nachgewiesenen NMDA-modulierenden Eigenschaften gilt Mg-N-Acetyltaurat als besonders vielversprechender Kandidat in der Migräneprophylaxe. Präklinische Daten zeigen, dass Mg-N-Acetyltaurat in Modellen neuronaler Hyperexzitabilität eine deutliche Reduktion der erregungsbedingten Potentiale bewirkt [Fassin et al., 2020]. Diese Beobachtungen decken sich mit klinischen Hinweisen, wonach die Gabe von Mg-N-Acetyltaurat zu einer Abnahme von Kopfschmerzfrequenz und Intensität führen kann – insbesondere bei Frauen mit hormonell getriggerten Migränenattacken.
Magnesium ist weit mehr als ein Elektrolyt für Muskel- und Energiestoffwechsel – es ist ein zentraler Modulator neuronaler Erregbarkeit und Plastizität. Neuartige Magnesiumverbindungen wie Mg-L-Threonat und Mg-N-Acetyltaurat eröffnen neue Wege, diesen essentiellen Mineralstoff gezielt für das zentrale Nervensystem nutzbar zu machen.
Ates M, Kizildag S, Yuksel O, Hosgorler F, Yuce Z, Guvendi G, Kandis S, Karakilic A, Koc B, Uysal N. Dose-Dependent Absorption Profile of Different Magnesium Compounds. Biol Trace Elem Res. 2019 Dec;192(2):244-251. doi: 10.1007/s12011-019-01663-0. PMID: 30761462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30761462/
Biesalski HK, Grimm P. Taschenatlas der Ernährung. 3. Auflage, 2004; ISBN 3-13-15353-9; Thieme Verlag.
Li W, Yu J, Liu Y, Huang X, Abumaria N, Zhu Y, Huang X, Xiong W, Ren C, Liu XT, Chui D, Liu G. Elevation of brain magnesium prevents and reverses cognitive deficits and synaptic loss in Alzheimer´s disease mouse model. J Neurosci 2013; 33(19):8423-8441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25213836/
Fassin M, Danhier P, Ris L. Effect of oral administration of Magnesium N-Acetyltaurinate on synaptic plasticity in rodents. Magnes Res. 2020 Nov 1;33(4):106-113. doi: 10.1684/mrh.2021.0475. PMID: 33593714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33593714/
Rousseau Ch. Efficiency of a Magnesium Salt (ATA Mg® 770 mg) on Premenstrual Syndrome.
Shen Y, Dai L, Tian H, Xu R, Li F, Li Z, Zhou J, Wang L, Dong J, Sun L. Treatment Of Magnesium-L-Threonate Elevates The Magnesium Level In The Cerebrospinal Fluid And Attenuates Motor Deficits And Dopamine Neuron Loss In A Mouse Model Of Parkinson’s disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Nov 11;15:3143-3153. doi: 10.2147/NDT.S230688. PMID: 31806980; PMCID: PMC6857673. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6857673/
Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, Huang C, Zhang L, Li B, Zhao X, Govindarjan A, Zhao MG, Zhuo M, Tonegawa S, Liu G. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron 2010; 65(2):165-177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20152124/
Uysal N, Kizildag S, Yuce Z, Guvendi G, Kandis S, Koc B, Karakilic A, Camsari UM, Ates M. Timeline (Bioavailability) of Magnesium Compounds in Hours: Which Magnesium Compound Works Best? Biol Trace Elem Res. 2019 Jan;187(1):128-136. doi: 10.1007/s12011-018-1351-9. PMID: 29679349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29679349/
Wang J, Liu Y, Zhou LJ, Wu Y, Li F, Shen KF, Pang RP, Wie XH, Li YY, Liu XG. Magnesium L-threonate prevents and restores memory deficits associated with neuropathic pain by inhibition of TNF-ɑ. Pain Physician 2013; 16(5):E563-575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24077207/
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