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Der westliche Lebensstil, geprägt von einem kalorischen Überschuss, Bewegungsmangel, Schlafdefiziten und chronischem Stress, hat zu einer alarmierenden Zunahme des metabolischen Syndroms (MetS) geführt. In der Folge steigt auch die Prävalenz von Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes kontinuierlich an. Diese Entwicklung verdeutlicht die dringende Notwendigkeit neuer Ansätze zur Prävention und Therapie.
Taurin unterstützt nicht nur die Mitochondrienfunktion, sondern fungiert auch als effektiver Modulator des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. In diesem Beitrag beleuchten wir die Mechanismen, durch die Taurin Insulinsensitivität, Lipidstoffwechsel und Glukosehomöostase beeinflusst – und diskutieren seine potenziellen Implikationen für die Prävention und Therapie von Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes.
Das metabolische Syndrom (MetS) ist eine Gruppierung von Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten chronischer Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, neurodegenerative Krankheiten und bestimmte Krebsarten erhöht. Es betrifft zentrale Prozesse des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels und wird als umfassende Stoffwechselstörung betrachtet.
Charakteristisch für MetS sind Adipositas (insbesondere viszerales Fett und erhöhte Adipokinspiegel), Hypertonie, ein gestörter Glukosestoffwechsel und Dyslipidämie.
Der Verlust metabolischer Flexibilität (der Fähigkeit, effizient zwischen verschiedenen Energiequellen wie Glukose und Fettsäuren zu wechseln) und die Entwicklung einer Insulinresistenz stehen gemeinsam mit chronisch erhöhten Entzündungswerten und oxidativem Stress im Mittelpunkt der Pathophysiologie. Im späteren Verlauf kommt es häufig zu einer mitochondrialen Dysfunktion, die den Energiestoffwechsel weiter beeinträchtigt.
Die meisten bekannten Effekte von Taurin auf Aspekte des metabolischen Syndroms stammen aus Studien an Ratten und Mäusen und liefern damit primär mechanistische Einblicke. Wie weit sich diese Ergebnisse systemisch auf den Menschen übertragen lassen, bleibt jedoch unklar. Obwohl zahlreiche klinische Studien am Menschen existieren, erschwert die große Heterogenität der Probandengruppen – etwa in Bezug auf BMI, Medikamenteneinnahme und andere Variablen – die Ableitung eindeutiger Aussagen. Diese Inhomogenität stellt eine zentrale Herausforderung für Metaanalysen dar, was klare Schlussfolgerungen zur Effektivität von Taurin bei metabolischem Syndrom erschwert.
Taurin ist in der Lage den Fettstoffwechsel vielseitig positiv zu beeinflussen.
Einer der dafür verantwortlichen postulierten Mechanismen ist die Aktivierung der SIRT1/AMPK/FOXO1-Signalwege, die zu einer verstärkten Fettsäureoxidation und Lipolyse führen, während gleichzeitig die Lipogenese gehemmt wird. Diese Prozesse tragen zur Senkung der Triglycerid- und Cholesterinwerte bei (Prakashan et al. 2024).
Darüber hinaus fördert Taurin die Bildung von Taurin-konjugierten Gallensäuren. Diese Gallensäuren spielen eine entscheidende Rolle bei der Verdauung und Aufnahme von Fetten. Da Gallensäuren aus Cholesterin gebildet werden, sorgt der erhöhte Cholesterinumsatz zusätzlich für ein Absinken der Cholesterinwerte – Insbesondere dann, wenn eine Wiederaufnahme der Gallensäuren durch eine Ernährung mit hohem Ballaststoffanteil verhindert wird (Ahmed et al., 2023).
Ein weiterer Mechanismus von Taurin ist die Erhöhung der LDL-Rezeptor-Expression und deren Bindungsaffinität, wodurch mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut entfernt werden kann. Dies führt zu einer signifikanten Senkung der Cholesterinspiegel. Zusätzlich hemmt Taurin die Sekretion von VLDL aus der Leber (Ahmed et al., 2023).
Im zweiten Teil der Blogserie zu Taurin haben wir zudem gelernt, dass Taurin in Mitochondrien ein ideales Milieu für die Fettverbrennung schafft. Die Kombination dieser Mechanismen macht Taurin zu einem hochinteressanten Modulator des Fettstoffwechsels – vor allem Im Hinblick auf die Risikofaktoren des metabolischen Syndroms (Hansen et al., 2010).
Ein zentrales Merkmal des metabolischen Syndroms ist eine fortschreitende Insulinresistenz, die die Glukosehomöostase stört und letztlich zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen kann. Taurin hat in zahlreichen Studien und Modellen vielversprechende Effekte gezeigt, indem es sowohl die Insulinsensitivität als auch die Insulinsekretion verbessert.
Diese Effekte basieren auf mehreren synergistischen Mechanismen. Taurin beeinflusst die Signalweiterleitung im Insulinsignalweg positiv, indem es die Aktivierung der Kinase JNK-1 hemmt (Ein Stressschalter innerhalb unserer Zellen, der bspw. durch proinflammatorische Zytokine oder oxidativen Stress aktiviert wird). JNK-1 phosphoryliert normalerweise bestimmte Serin-Seitenketten von IRS-1, (einer wichtigen Komponente innerhalb der Insulin-Signaltransduktion) wodurch die Insulinsignalübertragung beeinträchtigt wird. Taurin begünstigt stattdessen die Phosphorylierung von Tyrosin-Seitenketten von IRS-1, was eine effizientere Weiterleitung des Signals ermöglicht.
Taurin gewährleistet auf diese Weise eine normale Weiterleitung im Rahmen der Insulin-Signaltransduktion – und verbessert so die Insulinsensitivität (Ahmed et al., 2023; Maleki et al., 2020; Moludi et al., 2022).
Darüber hinaus unterstützt Taurin die Insulinsekretion. Es moduliert ATP-sensitive Kaliumkanäle in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, was zu einer Depolarisation der Zellmembran führt. Dies aktiviert spannungsgesteuerte Calciumkanäle und fördert die Freisetzung (Exozytose) von Insulin. Taurin schützt zudem die Mitochondrien der β-Zellen vor oxidativem Stress und Lipotoxizität. Dieser Schutz ist entscheidend, um die Funktionalität der β-Zellen zu erhalten (Ahmed et al., 2023; Maleki et al., 2020; Moludi et al., 2022).
Taurin zeigt durch seine vielseitigen Effekte auf den Fettstoffwechsel und das Insulin-Signaling ein enormes Potenzial zur Prävention des metabolischen Syndroms. Die inverse Korrelation zwischen Taurinspiegeln und Blutzuckerwerten sowie die, in unterschiedlichen Tiermodellen nachgewiesene, Verbesserung diabetischer Folgeerkrankungen unterstreichen seine schützende Wirkung. Taurin-Supplementation könnte somit ein vielversprechender Ansatz sein, um sowohl das Risiko für MetS-assoziierte chronische Erkrankungen wie Diabetes Typ 2, als auch dessen Komplikationen zu reduzieren.
Aus epidemiologischen Studien weiß man, dass Taurin sogar als Marker genutzt werden kann, um das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen abzuschätzen. Eine hohe Taurin-Ausscheidung im Urin war hier mit einem deutlich verringerten Risiko korreliert. Besonders niedrige Prävalenz haben diese Erkrankungen bspw. in Japan, wo eine überdurchschnittlich hohe Taurin-Zufuhr in der Ernährung realisiert wird (Vorsicht Korrelationsdaten – der Omega 3 Konsum liegt hier bspw. auch höher) (Yamori et al., 2009).
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