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Chronischer Schmerz ist längst nicht mehr ausschließlich als Folge einer fortbestehenden Gewebeschädigung zu verstehen. Bei seiner Chronifizierung verändert sich die Verarbeitung nozizeptiver Signale auf mehreren Ebenen des Nervensystems. Zentrale Sensibilisierung, eine verstärkte exzitatorische Signalübertragung und eine abgeschwächte absteigende Schmerzhemmung können dazu führen, dass Schmerzreize verstärkt und zunehmend unabhängig vom ursprünglichen Auslöser wahrgenommen werden (1,2). Neurotransmitter wie Serotonin, GABA, Glutamat und Dopamin spielen dabei eine zentrale Rolle (3,4).
Hier eröffnet die Aminosäuretherapie einen bemerkenswerten Ansatz: Nicht ein einzelner Stoffsteht im Mittelpunkt, sondern die gezielte Kombination verschiedener Aminosäuren mit ihren metabolischen Cofaktoren. Denn Neurotransmitter entstehen nicht isoliert. Ihre Synthese ist abhängig von Vorstufen, Enzymen, Vitaminen und Mineralstoffen. Damit wird aus der klassischen Vorstellung einer „Aminosäuregabe“ ein umfassenderes Konzept der neurochemischen Stoffwechselunterstützung (5,6,7).
Schmerz ist nicht nur ein Reiz – er ist das Ergebnis komplexer neurochemischer Regulation. Genau hier setzen neurotransmitterbasierte Therapiestrategien an.
Serotonin ist Bestandteil der absteigenden schmerzmodulierenden Systeme des Gehirns und Rückenmarks. Diese Netzwerke können die Weiterleitung nozizeptiver Informationen im Hinterhorn des Rückenmarks hemmen oder verstärken. Eine unzureichende serotonerge Modulation wird insbesondere bei chronischen Schmerzsyndromen wie Fibromyalgie diskutiert.
5-HTP nimmt hierbei eine besondere Stellung ein, indem (8) es die direkte Vorstufe von Serotonin ist. Für ein therapeutisches Konzept ist dabei nicht nur die isolierte Gabe entscheidend als die Frage, ob die gesamte Synthesekette ausreichend unterstützt wird. Hierzu gehören insbesondere Vitamin B6 als enzymatischer Cofaktor, aber auch eine ausreichende Versorgung mit weiteren Mikronährstoffen, die für den neuronalen Stoffwechsel und die enzymatische Aktivität relevant sind (9).
Gerade bei Fibromyalgie (10), chronischen Rückenschmerzen oder depressionsassoziierten Schmerzen ist diese Kombinatorik interessant, weil Schmerz, Schlaf, Stimmung und Stressverarbeitung über teilweise gemeinsame serotonerge Netzwerke miteinander verbunden sind. Fibromyalgie ist beispielsweise durch eine gestörte zentrale Schmerzverarbeitung, chronische muskuloskelettale Schmerzen sowie häufige Schlaf- und Stimmungssymptome gekennzeichnet.
5-HTP ist allerdings bei akuten Schmerzen kein primärer Ansatz, da eine verstärkte serotonerge Aktivität nicht grundsätzlich analgetisch wirkt. Serotonin kann – abhängig von Rezeptor, Ort und Ausgangszustand des Schmerzsystems – sowohl schmerzhemmende als auch schmerzverstärkende Effekte ausüben. Das Potenzial von 5-HTP wird daher in der längerfristigen Modulation der zentralen Schmerzverarbeitung vermutet und nicht in einer unmittelbaren Akutschmerztherapie.
Dem serotonergen System steht ein weiterer entscheidender Mechanismus zur Seite: GABA, bekanntlich der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter des zentralen Nervensystems. GABA reduziert die neuronale Erregbarkeit und trägt damit zur Begrenzung übermäßiger Signalweiterleitung bei (11). Für die Schmerzphysiologie ist das besonders relevant, weil das das Zusammenspiel exzitatorischer glutamaterger und inhibitorischer GABAerger Signalübertragung ein wichtiger Bestandteil der Regulation nozizeptiver Verarbeitung ist.
Jasmin, Wu und OHARA (2004): GABA puts a stop to pain
L-Glutamin steht metabolisch im Zentrum dieses Systems. Es kann über Glutamat in die GABA-Synthese einfließen und ist gleichzeitig Bestandteil des Glutamin-Glutamat-Zyklus zwischen Nervenzellen und Astrozyten. Damit besitzt L-Glutamin eine besondere Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Neurotransmitterhaushalts.
Gerade bei chronischen Schmerzen gewinnt dieses Gleichgewicht an Bedeutung: Eine erhöhte glutamaterge Aktivität kann über NMDA-Rezeptoren zur Verstärkung und Aufrechterhaltung zentraler Sensibilisierung beitragen. Gleichzeitig kann eine unzureichende inhibitorische Kontrolle durch GABA die „Bremse“ des Schmerzsystems schwächen.
Gerade bei chronischen Schmerzen adressieren Taurin und L-Cystein zwei für die neuronale Stabilität entscheidende Ebenen – die Regulation der Erregbarkeit und den Schutz vor oxidativem Stress. Taurin ist unter anderem an der Regulation der neuronalen Erregbarkeit, der Calciumhomöostase und osmoregulatorischen Prozessen beteiligt. Damit passt Taurin konzeptionell in einen Ansatz, der auf die Stabilisierung neuronaler Signalverarbeitung abzielt (12).
L-Cystein ist Ausgangssubstanz für die Glutathionsynthese und damit eng mit der antioxidativen Schutzfunktion der Zelle verbunden. Als zentraler Baustein des zellulären Redoxsystems unterstützt es zugleich die mitochondriale Funktion und die körpereigenen Entgiftungsprozesse und besitzt damit einen ausgeprägten mitotropen und detoxifizierenden Charakter (13).
Dies ist bei chronischen Schmerzen von Interesse, weil oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und neuroinflammatorische Prozesse zunehmend als Faktoren der Schmerzchronifizierung identifiziert werden.
Eine dritte Achse bildet das dopaminerge System. L-DOPA ist die direkte Vorstufe von Dopamin und damit ein besonders konkretes Beispiel dafür, wie Aminosäurestoffwechsel und Schmerzmodulation miteinander verbunden sind.
Dopamin wirkt nicht nur auf Bewegung, Motivation und Belohnungsverarbeitung. Es beteiligt sich auch an der zentralen Schmerzmodulation und an absteigenden inhibitorischen Systemen. Eine reduzierte dopaminerge Aktivität kann deshalb die Schmerzverarbeitung verändern.
Besonders deutlich wird dies bei Parkinson-assoziierten Schmerzen (14). Schmerzen treten bei Morbus Parkinson häufig auf und können unter anderem muskuläre, dystonische, radikuläre, neuropathische oder zentral vermittelte Ursachen haben. Bei bestimmten Schmerzformen kann eine dopaminerge Therapie einschließlich Levodopa die Schmerzschwelle erhöhen bzw. Schmerzen reduzieren.
L-DOPA ist deshalb kein klassischer „Schmerzstoff“, sondern ein eindrucksvolles Beispiel dafür, dass die Verfügbarkeit eines Neurotransmittervorläufers die zentrale Schmerzverarbeitung beeinflussen kann.
Hier zeigt sich der eigentliche Vorteil eines kombinatorischen Ansatzes: Aminosäuren können gleichzeitig als Neurotransmittervorstufen, metabolische Substrate und Bestandteile antioxidativer Schutzsysteme betrachtet werden. Vitamine und Mineralstoffe unterstützen dabei die enzymatischen Reaktionswege und den neuronalen Energiestoffwechsel.
Das eigentliche Potenzial der Aminosäuretherapie liegt somit weniger in der isolierten Betrachtung einzelner Substanzen als in ihrer funktionellen Kombination:
Damit lässt sich ein Bogen von Fibromyalgie über chronische Rückenschmerzen und Muskelschmerzen bis hin zu Arthrose und depressionsassoziierten Schmerzen spannen. Bei Arthrose dominiert zwar zunächst die periphere nozizeptive und entzündliche Komponente; mit zunehmender Chronifizierung können jedoch zentrale Sensibilisierung und veränderte Schmerzmodulation hinzukommen. Bei Fibromyalgie steht dagegen von vornherein die gestörte zentrale Schmerzverarbeitung stärker im Vordergrund.
Raffa et al. (The journal of pain, 2010): „Wenn eine Erkrankung durch mehrere pathophysiologische Mechanismen geprägt ist, liegt die optimale therapeutische Strategie darin, mehrere Wirkmechanismen gezielt miteinander zu verbinden.“
Gerade diese Unterschiede machen deutlich: Chronischer Schmerz braucht keine eindimensionale Therapie. Er verlangt eine Betrachtung des gesamten Systems – von der peripheren Nozizeption über Neurotransmitter und zentrale Schmerzhemmung bis hin zu oxidativem Stress und mitochondrialer Energieversorgung (15).
Die Aminosäuretherapie eröffnet hier eine faszinierende Perspektive: Nicht den Schmerz nur zu unterdrücken, sondern die neurochemischen Voraussetzungen einer physiologischen Schmerzregulation zu unterstützen. Ihr wissenschaftliches Potenzial liegt damit vor allem in einem individuell abgestimmten, multimodalen Konzept, bei dem Aminosäuren, Vitamine und Mineralstoffe nicht isoliert, sondern als miteinander verbundene Komponenten des neuronalen Stoffwechsels verstanden werden (5,6,7).
Aminosäuren eröffnen einen wichtigen Zugang zur neurochemischen Schmerzmodulation. In den nächsten beiden Beiträgen wenden wir uns weiteren vielversprechenden Bausteinen eines multimodalen Schmerzkonzepts zu – PEA (Palmitoylethanolamid), Nukleotiden und bioaktiven Phytotherapeutika – und ihrer möglichen sinnvollen Kombination mit der Aminosäuretherapie.
1. Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15. DOI: 10.1016/j.pain.2010.09.030
2. Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms? Trends Neurosci. 2003;26(12):696–705. DOI: 10.1016/j.tins.2003.09.017
3. Nimgampalle M, et al. Neurotransmitters—Key Factors in Neurological and Neurodegenerative Disorders of the Central Nervous System. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(10). PMID: 35682631
4. Bieger W, Neuner-Kritikos A. Neurostress – Neurotransmitter-Metaboliten.
5. Bieger WP, Neuner A. „Neurotrope Aminosäuren – Teil I“. OM & Ernährung. 2011; Nr. 137: 18–23.
6. Bieger WP, Neuner A. „Neurotrope Aminosäuren – Teil II“. OM & Ernährung. 2012; Nr. 139: 25–31.
7. Bieger WP. Neurostress – Eine Einführung, Teil 1/2. OM & Ernährung. 2013; Nr. 143: 28–37; Nr. 144: 2–12.
8. Millan MJ. Descending control of pain. Progress in Neurobiology. 2002;66(6):355–474. DOI: 10.1016/S0301-0082(02)00009-6
9. Paez-Hurtado AM, Calderon-Ospina CA, Nava-Mesa MO. Mechanisms of action of vitamin B1 (thiamine), B6 (pyridoxine), and B12 (cobalamin) in pain: a narrative review. Nutritional Neuroscience. 2023;26(3):235–253. DOI: 10.1080/1028415X.2022.2034242
10. Bieger WP. „Fibromyalgie – ein neues diagnostisches und therapeutisches Konzept“. OM & Ernährung. 2008; Nr. 122.
11. Lau BK, Vaughan CW. Descending modulation of pain: the GABA disinhibition hypothesis of analgesia. Current Opinion in Neurobiology. 2014;29:159–164. DOI: 10.1016/j.conb.2014.07.010. PMID: 25064178
12. Nguyen DQ et al. Activation of Glycine and Extrasynaptic GABA(A) Receptors by Taurine on the Substantia Gelatinosa Neurons of the Trigeminal Subnucleus Caudalis. Neural Plasticity. 2013;2013:740581. DOI: 10.1155/2013/740581. PMID: 24379976
13. Bennett GJ et al. Wallerian degeneration and hyperalgesia after peripheral nerve injury are glutathione-dependent. Pain. 1998. DOI: 10.1016/S0304-3959(98)00091-8. PMID: 9766835
14. Brefel-Courbon C, et al. Pain sensitivity in Parkinson’s disease: Systematic review and meta-analysis. Movement Disorders. 2018;33(2):211–222. PMID: 29398491
15. Casale R, Symeonidou Z, Ferfeli S, et al. Food for Special Medical Purposes and Nutraceuticals for Pain: A Narrative Review. Pain and Therapy. 2021;10:225–242. DOI: 10.1007/s40122-021-00239-y
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