Taurin ist eine der am häufigsten vorkommenden freien Aminosäuren im Gehirn. Taurin hat dabei eine strukturelle Ähnlichkeit mit GABA, dem wichtigsten hemmenden Neurotransmitter im ZNS. 

Das Funktionieren des komplexen interaktiven Netzwerks zwischen Taurin und den GABAergen und Glycin- und/oder NMDA-Rezeptoren bestimmt weitgehend seine Funktionalität im ZNS.

Studien zeigen, dass Taurin als ein partieller Agonist am GABA(A)-Rezeptor fungiert. Die funktionellen Eigenschaften und die Affinität von GABA(A)-Rezeptor für Taurin variieren je nach Zusammensetzung der Untereinheiten (Furukawa T et al., 2023). Untersuchungen haben ergeben, dass Taurin spezifisch auf β2-Untereinheiten wirkt, während die Wirksamkeit von Taurin nicht durch den Typ der α-Untereinheit bestimmt wird (Ochoa-de la Paz L, 2008).

Die Regulierung des GABA(A)-Rezeptors ist komplex. Die akute Verabreichung von Taurin hat eine aktivierende Wirkung auf den GABA(A)-Rezeptor. Während chronisch hohe Taurinspiegel zwar zu einer Herabregulierung des GABA(A)-Rezeptors führen, kommt es zu einer Hochregulierung der Glutamat-Decarboxylase. Diese katalysiert die geschwindigkeitsbegrenzende Schrittreaktion in der GABA-Biosynthese (Bhat MA et al., 2020, Schaffer et al., 2018).

Taurin kann die Wirkung von Glycin modulieren, indem es die Sensitivität der Rezeptoren verändert. Der genaue Mechanismus und die Auswirkungen können je nach Gehirnregion und neuronaler Umgebung variieren, da Glycinrezeptoren in verschiedenen neuronalen Populationen unterschiedlich exprimiert werden. Im Speziellen konnte bereits gezeigt werden, dass Taurin Strychnin-sensitive Glycinrezeptoren aktivieren kann (Zhang et al, 2004).

Sowohl die Modulierung der GABA(A)-Rezeptoren als auch der Glycin-Rezeptoren führt zu einem Chlorideinstrom in die Zelle. Dieser führt bekanntermaßen dazu, dass durch die Hyperpolarisation der Zellmembran die Erregbarkeit der Zelle reduziert wird – eine hemmende Wirkung resultiert (Bhat et al., 2020).

Die Tatsache, dass Taurin die Öffnung der Chloridkanäle, die mit GABA(A)- und Glycinrezeptoren assoziiert sind, modulieren kann, beeinflusst auch indirekt die Glutamat-induzierte Exzitotoxizität. Die neuroprotektive Fähigkeiten von Taurin können aber auch auf einen direkten Einfluss von Taurin auf die Glutamat-NMDA-Rezeptoren zurückgeführt werden. Es konnte aufgezeigt werden, dass ein funktioneller Taurinrezeptor existiert, der direkt mit dem Glutamat-NMDA-Rezeptor interagiert. Dieser aktiviert mehrere Mechanismen zur Verringerung der NMDA-Rezeptor-vermittelten Reaktion (Chan et al., 2013).

Quellen: 

Bhat MA, Ahmad K, Khan MSA, Bhat MA, Almatroudi A, Rahman S, Jan AT. Expedition into Taurine Biology: Structural Insights and Therapeutic Perspective of Taurine in Neurodegenerative Diseases. Biomolecules. 2020 Jun 5;10(6):863. doi: 10.3390/biom10060863. PMID: 32516961; PMCID: PMC7355587.

Zhang CG, Kim SJ. Taurine induces anti-anxiety by activating strychnine-sensitive glycine receptor in vivo. Ann Nutr Metab. 2007;51(4):379-86. doi: 10.1159/000107687. Epub 2007 Aug 29. PMID: 17728537.