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Behandlungsprinzip ist die Regeneration erschöpfter Neurotransmitter-Pools mit ihren physiologischen Aminosäure-Vorstufen und die Wiederherstellung der Balance aktivierender und dämpfender Nervenimpulse. Durch die Regeneration des zentralen und autonomen Nervensystems wird auch die Funktion der Stresshormonachse wieder normalisiert, der Sexualhormonstatus verbessert und neuroentzündliche Prozesse minimiert.
In der Vergangenheit hat sich ein vierstufiges Therapiekonzept gut bewährt und als sehr gut verträglich erwiesen. Der häufige stressbedingte Überschuss exzitatorischer Neurotransmitter (NT) führt zu Symptomen wie Schlafstörungen, Nervosität oder Konzentrationsmangel und eingeschränkter Fähigkeit zu entspannen.
Der herausragende inhibitorische Neurotransmitter Serotonin ist fast immer parallel hierzu vermindert. Daher ist die Stabilisierung des inhibitorischen Potentials erstes Behandlungsziel bei der Substitution mit neurotropen Aminosäuren. Durch die Restitution von Serotonin ist häufig bereits eine deutliche Verbesserung der Symptomatik zu erreichen. Daher werden in der ersten Phase vorwiegend die Präparate SerenePro oder GABAMax verwendet, die als Hauptwirkstoff die Serotoninvorstufe 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) enthalten.
Später muss allerdings auch die exzitatorische Neurotransmitterkomponente gestärkt werden, z.B. mit den Kombipräparaten NeuroReplete oder Balance DS, die neben 5-HTP auch die Katecholaminvorstufe L-Tyrosin enthalten.
Durchführung eines Basistestprogramms, wie des NEUROSTRESS Profils, des kleineren NEUROSTRESS basis Profils oder diagnosebezogener Spezialprofile, die die Messung der Stresshormone im Speichel (Cortisol, DHEA) und der Neurotransmitter im zweiten Morgenurin, Ergebnisdiskussion und Behandlungsplanung enthalten.
Das Testergebnis wird erläutert und mit einer Behandlungsempfehlung zugeschickt.
In der zweiten Stufe wird zunächst die inhibitorische, dämpfende Achse des Neurotransmitter-Netzwerks gestärkt und in erster Linie der fast immer feststellbare Serotoninmangel angegangen: Präparat: SerenePro oder CalmPro.
Bei gravierenderen inhibitorischen/exzitatorischen Gleichgewichtsstörungen werden zusätzlich zu Serotonin auch GABA-Vorstufen substituiert: z.B. durch GABAMax. Seltener steht zu Beginn der Mangel sowohl inhibitorischer als auch exzitatorischer NTs im Vordergrund. Dann kommen kombinierte Präparate wie NeuroReplete, Balance DS zusätzlich AdreCor zur Stärkung der Nebennierenrindenfunktion zum Einsatz. Wenn der seltene Fall eines zusätzlichen Dopaminmangels vorliegt, wird Balance D bzw. Mucuna D empfohlen. Mucuna pruriens, das in beiden Präparaten zugefügt ist, enthält zusätzlich eine Dopaminvorstufe. Bei Schlafstörungen haben sich SerenePro, GABAMax oder GABANight bewährt.
Die Stresssteroide, insbesondere Cortisol, sind erst über einen längeren Behandlungszeitraum nachhaltig beeinflussbar. Infolge der intensiven Wechselbeziehung zwischen Neurotransmitternetzwerk und Neurosteroiden kann jedoch indirekt nach Normalisierung der Neurotransmitterbalance auch die Stresshormonachse harmonisiert werden.
Nach der Anhebung von Serotonin (und GABA) wird auf eine Kombinationsbehandlung umgestellt, die einen höheren Anteil an Vorstufen exzitatorisch wirkender Neurotransmitter aufweist, um das Neurotransmitternetzwerk auf höherem Niveau zu optimieren. Basispräparat dieser Phase ist NeuroReplete, AdreCor gilt als ergänzendes Kombipräparat. Die Einnahme der Vorstufen von Serotonin, GABA und/oder Dopamin erfolgt über die Präparate SerenePro, GABAMax, Balance D und Balance DS. Während dieser Phase sollen die Neurotransmitterwerte im Urin über den Normalbereich hinaus angehoben werden, bis die neuronalen Neurotransmitterpools im ZNS wieder aufgefüllt sind und die renale Ausscheidungsrate wieder reguliert ist.
Die Aminosäuredosis muss ggf. noch mehrmals erhöht werden, um das angestrebte klinische Ansprechen zu erreichen. Veränderungen der Dosis werden in Intervallen von drei bis zehn Tagen vorgenommen.
Laborkontrollen: Nach vier bis sechs Wochen sollte möglichst eine Kontrolle der initial auffälligen Stresshormonwerte und/oder Neurotransmitter im 2. Morgenurin erfolgen, um anhand dieser Daten die Substitutionsbehandlung anzupassen. Eine erneute Laborkontrolle ist frühestens nach drei Monaten sinnvoll, bis die optimalen Neurotransmitterspiegel erreicht sind und die klinische Symptomatik stabil bzw. normalisiert ist.
In speziellen Fällen, wenn die Aminosäuresubstitution keinen oder kaum Erfolg hat, ist ggf. auch die Suche nach genetischen Varianten beteiligter Enzymsysteme zu empfehlen, deren Bedeutung für die NT-Synthese, speziell die Serotoninverfügbarkeit, in den letzten Jahren gezeigt wurde: vor allem Genvarianten der Tryptophanhydroxylase (Tph), des geschwindigkeitsbestimmenden Enzyms der Serotoninsynthese, des Serotonintransporters (5HTT) oder auch des zentralen Serotoninrezeptors 5HTR2a.
In der letzten Stufe ist das vorrangige Ziel, die Dosierung der Aminosäuren langsam zu reduzieren oder auf eine minimale Erhaltungsdosis einzustellen. Eine Kontrolle der Neurotransmitter- und/oder Stresshormonwerte wird alle drei bis sechs Monate empfohlen. Die Dauer der Substitutionsbehandlung ist nicht absehbar. Sie kann von wenigen Monaten bis zu mehreren Jahren andauern, abhängig von der Ausgangssituation und der zugrunde liegenden Störung.
Eine Balance zwischen inhibitorischem und exzitatorischem Neurotransmittersystem sowie Neuroendokrinium/Stressachse und Nervensystem ist notwendig für ein optimales körperliches und psychisches Wohlbefinden. Bei nachgewiesenem Ungleichgewicht mit entsprechender klinischer Problematik hat sich gezeigt, dass die Korrektur durch Behandlung mit Aminosäurevorstufen zu signifikanter Verbesserung der Beschwerden bis zur völligen Gesundung führt.
Das Verständnis der inhibitorischen und exzitatorischen Balance der Neurotransmitter ist der Schlüssel zur optimal kalkulierten Anwendung einer zielgerichteten Aminosäuretherapie.
Die exzitatorischen Neurotransmitter bahnen neuronale Signale, andere wirken hemmend (inhibitorisch) und senken die Wahrscheinlichkeit einer Signalübertragung. So wird gewährleistet, dass wichtige, starke Signale erfolgreich sind und andere weniger wichtige, schwächere, ignoriert oder abgefangen werden. Bis zu 70 % der zentralen Synapsen sind GABA-abhängig, sie erhalten kontinuierlich niedrig dosierten, dämpfenden Input, was man tonische Hemmung nennt. Dem entgegen wirkt das andere, mengenmäßig dominante Glutamat-System, das kurze, starke Signale aussendet, die die GABA-Hemmung überwinden und ein Aktionspotential auslösen. Alle anderen Neuronen und ihre Transmitter sind Modulatoren des GABA/Glutamat-Systems. Neuromodulatoren, die synergistisch mit GABAergen Neuronen wirken, nennt man inhibitorisch, die glutaminerge Signale verstärkenden, zählt man zu den exzitatorischen Modulatoren. Exzitatorische Neuromodulatoren sind Adrenalin, Noradrenalin und Phenylethylamin (PEA) sowie Asparaginsäure, während Serotonin und Glycin inhibitorisch wirken. Dopamin hat mehr als andere Modulatoren neben seiner exzitatorischen Aktivität auch inhibitorische Wirkungen.
Die Konzentration einzelner Neurotransmitter kann durch therapeutische Intervention sehr effektiv verändert werden. Der Serotoninspiegel wird durch die Gabe von 5-Hydroxytryptophan (5-HTP), Dopamin durch L-Dopa und die Katecholamine insgesamt durch L-Tyrosin bzw. L-Phenylalanin in der Regel innerhalb weniger Stunden, Tage bis Wochen messbar gesteigert. Dieser Anstieg läuft allerdings nicht parallel mit der Regeneration der NT-Pools in den präsynaptischen Vesikeln. Hier kann die Normalisierung Monate in Anspruch nehmen. Außerdem muss berücksichtigt werden, dass auch andere Abschnitte des NT-Turnovers betroffen sein können und der NT-Bedarf für eine volle Wirkung höher als im Normalfall ist. Neben den zentralen NT-Pools werden auch periphere Pools mitregeneriert, was insbesondere bei Serotonin erhebliche Bedeutung hat, da 95 % peripher im Gastrointestinaltrakt gebildet werden. Die Auffüllung der peripheren Serotonin-Pools beansprucht daher den größten Teil des Aminosäureangebots. Auch die Rückresorption der NTs kann erheblich beeinträchtigt sein, entweder infolge toxischer Schädigung oder aufgrund genetischer Varianten der Reuptake-Proteine. Schließlich kann auch die Rezeptorseite betroffen sein. Infolge toxischer Defekte (Beispiel Parkinson) oder auch aufgrund genetischer Disposition kann die Rezeptordichte bzw. Rezeptorfunktion und Signalübermittlung eingeschränkt sein, so dass höhere Mengen an Neurotransmittern benötigt werden, um eine effektive Signalwirkung zu erreichen. Schließlich kann auch die renale Filtration/Rückresorption der NTs in der Niere variieren und darüber hinaus die lokale Synthese in der Niere die Kontrollmessungen der NTs im Urin überlagern.
Aus diesen Gründen müssen die Neurotransmitter-Präkursormengen in Phase 3 meistens in einen therapeutischen Bereich (bezogen auf die Urinmessdaten) angehoben werden, der zum Teil erheblich höher als der normale Referenzbereich liegen kann.
In Phase 4 wird die Dosierung der Aminosäuren Vorstufen gegenüber Phase 3 zunehmend reduziert. Ziel ist hier die Einstellung auf optimale Messbereiche der Neurotransmitter. Follow-up Testungen der Neurotransmitter im zweiten Morgenurin bestätigen den Erfolg der Neurotransmittertherapie und können für Korrekturen der Substitution genutzt werden.
Fundamentale Veränderungen unserer Lebensweise und Umwelt mit den negativen Auswirkungen falscher Ernährung, Bewegungsmangel, Reizüberflutung und wachsender physischer und psychischer Stressbelastung können zu Erkrankungen führen, die mit tiefgreifenden neuroendokrinen und sogar immunologischen Anpassungsreaktionen einhergehen.
Die Vielfalt der Gesundheitsstörungen, die offensichtlich auf Störungen dieses komplexen neuroendokrinen Netzwerks basieren, ist bemerkenswert.
Störungen der neuroendokrinen Balance werden mit folgenden Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht
