Zink

Zink ist ein essentielles Spurenelement und Kofaktor verschiedenster Metalloenzyme (z.B. Dehydrogenasen, Carboanhydrase, Superoxiddismutase, RNA-Polymerase, alkalische Phosphatase) sowie wichtiger Bestandteil von Transkriptionsfaktoren [Maret, 2013]. Neben der Regulation von Zellkernproteinen [Maret, 2011] ist Zink an der Aktivierung inflammatorischer Zellen [Babula et al., 2010], der Gewebereparatur und der Kohlenhydrat-Toleranz [Vinkenborg et al., 2009; Kelleher et al., 2011], beteiligt. Auf der Ebene der spezifischen Immunabwehr reguliert Zink die Transformation von unreifen Thymozyten in aktive T-Lymphozyten und beeinflusst deren Proliferation [Kaltenberg et al., 2010]. Ein Zinkdefizit ist assoziiert mit einer veränderten Phagozytenfunktion, einem Lymphozytenabbau, einer sinkenden Immunglobulin-Produktion, einer reduzierten T4/T8-Ratio und einer sinkenden Interleukin 2-Produktion [Bonaventura et al., 2015; Hojyo und Fukada, 2016]. Symptome eines starken Zinkdefizits sind Wachstumsstörungen bei Kindern, primärer Hypogonadismus, Hauterkrankungen, ein veränderter Geruchs- und Geschmackssinn, chronische Entzündungen, eine schlechte Immunitätslage und verminderte Infektabwehr [Prasad, 2012]. Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen zudem eine hemmende Wirkung auf Infektionserreger wie enteropathogene E. coli. Die Zink Homöostase im Körper wird größtenteils über die Resorption im Dünndarm geregelt. Dabei wird die Zink-Resorptionsrate sowohl vom Versorgungszustand, als auch von anderen aufgenommenen Nahrungsbestandteilen beeinflusst. So ist bekannt, dass pflanzliche Phytinsäure, Ballaststoffe, Schwermetalle und einige Spurenelemente (Kupfer, Eisen, Calcium) die Aufnahme von Zink im Darm behindern [Biesalski und Grimm, 2004]. 60% des im Blut zirkulierenden Zinks ist an Albumin gebunden [Parisi und Vallee, 1970; Vikbladh, 1950]. Die Hauptspeicher für Zink sind Leber und Niere, in denen Zink hauptsächlich als intrazellulärer Zink-Komplex an Metalloproteine gebunden vorliegt. Die übliche Einnahmemenge von Zink liegt zwischen 7 und 10 mg/Tag [Biesalski und Grimm, 2004]. Zink schuldet seine biologische Rolle der Fähigkeit, enge Bindungen mit Aminosäuren wie L-Histidin oder L-Cystein einzugehen [Yang et al., 2000]. Es gibt Evidenz, dass Zink als intrazelluläres Signalmolekül („second messenger”) ähnliche Wirkung wie andere Botenstoffe, beispielsweise Neurotransmitter, Wachstumshormone oder Zytokine, hat [Yamasaki et al., 2008] Gleichzeitig ist Zink ein wichtiges Antioxidans und trägt zum Zellschutz bei oxidativem Stress bei [Powell, 2000; Marreiro et al., 2017]. Die Zufuhr von Zink-Histidin ist eine Option bei oxidativer Schädigung des Zentralnervensystems. Lernstörungen (auch bei Kindern), Abnahme der kognitiven und Erinnerungsleistung besonders im Alter werden mit einem zentralen Zinkmangel in Verbindung gebracht [Meunier, 2005]. Chronische Erkrankungen die mit niedrigem Zinkspiegel einhergehen sind Morbus Crohn und zystische Fibrose [Griffin, 2004; Akanli, 2003]. Bei Lebererkrankungen besteht eine erhöhte Gefahr der Zink-Unterversorgung [Keeling et al., 1980]. Bei Sportlern tritt oft ein Zinkmangel, ausgelöst durch Restriktion der Nahrungsaufnahme oder durch Flüssigkeitsverlust, auf der zu Leistungseinbußen und Infektanfälligkeit führt [Micheletti et al., 2001].

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