L-Arginin

Eine der Hauptfunktionen der semi-essentiellen Aminosäure L-Arginin liegt in der Proteinsynthese. L-Arginin ist aber gleichzeitig in den Abbau und die Entgiftung von Stickstoffverbindungen (Ammoniak) mittels Harnstoffbildung involviert, kann zu Glukose konvertiert und zur Energieproduktion abgebaut werden [Böger und Bode-Böger, 2001]. Zudem wird L-Arginin in zahlreichen metabolischen Wegen zur Produktion von biologisch aktiven Substanzen wie Stickoxid, Kreatin, Agmatin, und Aminosäuren wie Glutamat, Ornithin und Citrullin verwendet. Es ist gut dokumentiert, dass L-Arginin in hohen Dosen infundiert die Ausschüttung von Wachstumshormon aus der Hypophyse stimuliert. Bei der Bildung von Kreatin ist L-Arginin zwar eine Vorstufe, aber nicht die limitierende Substanz. L-Arginin ist neben seiner antioxidativen Kapazität auch ein potenter Immunmodulator [Rodriguez et al., 2008]. Es ist essentiell für die Funktion der T-Lymphozyten und hat die Fähigkeit, den T-Zell-Response zu regulieren und die Aktivität der Myeloid-derived Supressorzellen (Subpopulation von Immunzellen, die bei der Regulation der T-Zellen mittels L-Arginin eine wichtige Rolle spielen) zu hemmen. Besondere Bedeutung für das Endothel hat der Stickoxid/L-Arginin Weg [Gokce, 2004]. L-Arginin ist das Substrat für die endotheliale Stickoxid-Synthase (eNOS). Durch die Bildung von Stickoxid wird der vaskuläre Tonus des Endothels moduliert (Vasodilatation) und der Blutdruck reguliert [Lekakis et al., 2002]. Infundiertes und oral verabreichtes L-Arginin verbessert in erster Linie die arteriell vermittelte Gefäßerweiterung, ohne – außer in extrem hohen Dosierungen bis 30 g – den Blutdruck zu senken. Vermutet wird, dass Faktoren wie ein inadäquater intrazellulärer L-Arginin-Uptake, eine veränderte eNOS-Aktivität und die Akkumulation von NOS-Inhibitoren, wie das asymmetrische Dimethylarginin (ADMA), entscheidend sind für die Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion und Bluthochdruck [Mastuoka et al., 1997]. ADMA ist ein methyliertes Derivat von L-Arginin und entsteht durch Protein-Methyl-Transferasen (PRMTs), die Arginin methylieren. ADMA gilt als Risikomarker u.a. für Arteriosklerose. Durch die Gabe von L-Arginin kann ein hoher ADMA-Spiegel gesenkt werden. Schon 2002 wurde publiziert, dass L-Arginin im Zelltest die Reaktivierung des Eppstein-Barr-Virus (EBV) herunterreguliert [Agawa et al., 2002]. Es wird angenommen, dass durch die Induktion der iNOS (induzierbare Stickoxid-Synthase) NO entsteht, was die EBV-Reaktivierung in EBV-positiven Zellen hemmt.

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