Ginsengwurzel Extrakt

Ginseng (Panax ginseng) wird auch koreanischer Ginseng oder roter Ginseng genannt. Eine große Anzahl von Studien belegt eine adaptogene Wirkung bei physischem oder chemischem Stress [Oliynyk und Oh, 2013]. Die Mechanismen sind noch nicht komplett verstanden, aber Experimente demonstrieren verschiedene Wirkungen der Ginsenoside, den aktiven Saponin-Substanzen in Ginseng, auf die Nebenniere und die Stressachse (HHN: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse). Einige Ginsenoside hemmen auch die Bildung von Steroiden, was auch auf eine dämpfende Wirkung bei überaktivierter Nebenniere schließen lässt (adaptogene Wirkung – normalisiert sowohl eine überaktivierte, als auch schlecht aktivierbare Nebenniere). In der Hypophyse stimulieren Saponine das Hormon ACTH und weiter dadurch die Cortisolausschüttung – man nimmt an, dass Ginseng die Sensitivität der HHN-Achse gegenüber Cortisol verstärkt [Oliynyk und Oh, 2013]. In Humanstudien konnte bei idiopathischer chronischer Fatigue eine deutliche Verbesserung der Erschöpfungszeichen durch Gabe von P. ginseng erreicht werden, bei Fibromylagie (Vergleich mit Amitryptilin) eine Reduktion des Schmerzes und eine Verbesserung der Fatigue-Symptome und des Schlafes [Kim et al., 2013; Braz et al., 2013]. Ginsenoside haben einen generell stimulierenden Effekt auf das Gehirn, modulieren die Glutamatausschüttung und zeigen Wirkungen auf die neuronalen Stammzellen und die Neuroregeneration, so dass P. ginseng als neuroprotektives Agens gilt [Ong et al., 2015]. P. ginseng hat vielfältige Effekte auf das angeborene und erworbene Immunsystem [Kang und Min, 2012]. So verbessert Ginseng die Phagozytose, stimuliert die Bildung inflammatorischer Mediatoren wie NO zur Infektionsabwehr und steigert die Funktion der natürlichen Killerzellen. Generell kann oral zugeführter P. ginseng-Extrakt antigenspezifischen IgM, IgG und IgA-Response induzieren. Untersucht wurde dies beispielhaft bei Salmonellen und Toxoplamose Antigenen [Qu et al., 2011]. Zudem stimulieren Ginsenoside die T-Zell-Proliferation, kontrollieren durch die Veränderung von Cytokinmustern die TH1/TH2 Antwort, fördern aber auch die Bildung immunsuppressiver regulatorischer T-Zellen, z.B. bei Autoimmunerkrankungen.

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